Лекарственные средства для лечения заболеваний слизистой оболочки рта, языка и губ — DENTALMAGAZINE.RU

82b08fa39227769d68274c1a9c085abd Мёд

кандидоз пищевода | #06/02 | «лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. научные статьи.

Кандидоз — инфекционное заболевание слизистых оболочек, кожи и внутренних органов, вызванное дрожжеподобными грибами рода Candida. Кандидоз пищевода (КП), являющийся проявлением висцерального кандидоза, занимает видное место среди инфекционных поражений пищевода. В последние годы прослеживается тенденция нарастания частоты КП, особенно у пациентов с нарушением иммунитета. Рост кандидозной инфекции в значительной степени обусловлен увеличением количества больных с ВИЧ-инфекцией, успехами в трансплантологии и иммуносупрессивной терапии, бесконтрольным использованием антибиотиков. КП встречается у 0,7-1,5% больных гастроэнтерологического профиля [5, 6].

Проблема тяжелых грибковых инфекций, вызываемых оппортунистическими патогенами, состоит в том, что они трудно поддаются лечению и могут приводить к летальному исходу. Было обнаружено, что смертность при инвазивных кандидозных инфекциях составляет 34% [16].

Этиопатогенез. Различные виды Candida представляют собой наиболее часто встречающийся пищеводный патоген, прежде всего это касается Candida albicans, иногда встречаются C. tropicalis, C. parapsilosis, C. glabrata, C. lusitania и C. krusei. Эти микроорганизмы являются нормальными компонентами оральной флоры, и их рост сдерживается бактериальными комменсалами. Заражение грибами типа Candida, которые широко распространены в окружающей среде, происходит эндогенным или экзогенным путем. Эндогенное заражение связано с активированием грибов-сапрофитов; экзогенное инфицирование может произойти при прямом контакте с носителями инфекции или из окружающей среды. Если организм хозяина не ослаблен, многие грибы не проявляют своих патогенных свойств. Исследования последних лет показали, что источником диссеминации грибов служит кишечник, а кандидоз полости рта, гениталий, пищевода является проявлением системного кандидоза. Вероятность развития системного поражения зависит как от свойств самого микроорганизма (их количества, вирулентности, генетической и видовой неоднородности популяции), так и от состояния макроорганизма, особенно его иммунной системы, алиментарного статуса и абдоминального кровотока [3, 17].

Благоприятные условия для развития инфекционного процесса создают различные нарушения физиологических, анатомических и иммунологических механизмов защиты организма. В качестве факторов, провоцирующих возникновение эзофагеального кандидоза, можно назвать использование антибиотиков, ингаляционных или инъекционных кортикостероидов, антацидную терапию или гипохлоргидрическое состояние, сахарный диабет, алкоголизм, последствия интоксикации, недоедание, пожилой возраст, нарушение моторики пищевода или пищеводную обструкцию, трансплантацию органов и костного мозга, энтеральное и особенно парентеральное питание и др. Ослабление иммунной системы может привести к возникновению кандидозной инфекции. При сахарном диабете повышенный уровень глюкозы в крови способствует росту грибов, так как гипергликемия ослабляет функцию гранулоцитов. Гипофункция паращитовидных желез и надпочечников приводит к нарушению кальциево-фосфорного обмена, что вызывает скрытую спазмофилию пищевода, тем самым снижая его местные защитные возможности [9]. Нарушения нутритивного статуса из-за недостатка белка в организме и низкой калорийности пищи влияют на состояние иммунной системы и создают предпосылки для развития кандидоза [3]. К факторам риска заболевания кандидозом относится снижение кислотности желудочного сока (рН 7,4 является оптимальной для роста грибов Candida, а при сдвиге рН до 4,5 рост грибов полностью угнетается) [3, 4, 7].

Патологические проявления КП разнообразны. Сначала пораженные участки пищевода имеют вид отдельных беловатых или желтоватых очажков, приподнятых над слизистой оболочкой. Позднее эти очажки могут сливаться, образуя плотные налеты с внедрением гриба в подслизистую оболочку или псевдомембранозные наложения с проникновением гриба в мышечную оболочку и сосуды [9]. Пленки, образующиеся на слизистой пищевода в особенно тяжелых случаях, могут почти полностью закрывать просвет пищевода. Налет состоит из слущенных эпителиальных клеток, которые смешиваются с грибками, клетками воспаления и бактериями. Микроскопическое исследование позволяет выявить равномерно окрашенные дрожжеподобные клетки и нити мицелия грибов Candida [9]. Истинное язвообразование наблюдается нечасто и в большинстве случаев отмечается у иммуносупрессированных больных с гранулоцитопенией [29]. Иногда возникает некроз стенки пищевода и развивается флегмонозное воспаление пищевода и средостения, что может стать одной из причин смерти больного [1].

Существует морфологическая классификация, согласно которой все случаи КП подразделяются на три группы в зависимости от степени тяжести процесса, то есть в зависимости от глубины поражения его стенки: 1-я группа — отдельные беловатые налеты с внедрением псевдомицелия гриба между эпителиальными клетками; 2-я группа — пленчатые налеты, сливающиеся между собой и образующие обширные поля, при этом нити псевдомицелия прорастают не только слизистую, но и подслизистую оболочку; 3-я группа — псевдомембранозные наложения, сочетающиеся с глубокими изменениями, при которых нити гриба глубоко проникают в толщу мышечной ткани [10].

Клинические проявления и осложнения. Симптомы заболевания практически отсутствуют у 25-30% пациентов, страдающих КП, особенно у иммунокомпетентных лиц. Тем не менее большинство пациентов предъявляют жалобы, связанные с поражением желудочно-кишечного тракта. Наиболее типичные клинические проявления КП — дисфагия и несколько реже одинофагия. Степень выраженности пищеводных симптомов колеблется от умеренного затруднения при глотании до резко выраженной боли, результатом чего являются неспособность принимать пищу и развитие вторичной дегидратации. При тяжелой одинофагии возможно наличие других причин или коинфекции, особенно у больных со СПИДом. Гораздо реже больные могут жаловаться на загрудинные боли, не связанные с глотанием, изжогу, тошноту, иногда рвоту с выделением пленок (псевдомембран), снижение аппетита и веса, появление жидкого стула со слизью (см. рисунок) [4, 9, 29].

При КП может быть полезно физикальное исследование. Приблизительно две трети пациентов со

СПИДом и пищеводным кандидозом имеют кандидозный стоматит. КП наблюдается у больных с хроническим слизисто-кожным кандидозом, который относится к тяжелым формам кандидозной инфекции и чаще наблюдается при дисфункции надпочечников и околощитовидных желез [29].

Осложнения пищеводного кандидоза наблюдаются редко. Эзофагеальное кровотечение может наблюдаться при тяжелом течении болезни, сопровождающемся образованием эрозий, язв, и ассоциироваться с коагулопатией; возможно развитие перфорации. Описана вторичная обструкция просвета мицетомой. Редко возникает некроз с развитием флегмонозного воспаления пищевода и средостения [1]. В тяжелых случаях специфический эзофагит может осложниться развитием кандидамикозного сепсиса [6].

Диагностика. Подозрение на пищеводный кандидоз должно возникнуть у любого больного при наличии факторов риска развития пищеводной инфекции и жалоб на дисфагию и одинофагию. Наличие кандидозного стоматита подтверждает этот диагноз, но при его отсутствии поражение пищевода также не исключается.

Рентгенография пищевода с использованием бария обычно применяется для начальной оценки перед проведением эндоскопии. Однако на ранних стадиях кандидозного эзофагита рентгенологическое исследование пищевода не имеет большого диагностического значения, так как оно отражает лишь неспецифические изменения, общие для всех эзофагитов [2]. Классическими рентгенологическими признаками острого эзофагита, вызванного Candida spp., являются линейные или неправильной формы дефекты наполнения с четкими краями. При тяжелом течении кандидозного эзофагита происходит слияние повреждений, из-за чего большие дефекты наполнения иногда образуют скопления в виде гроздьев винограда [2]. Пищевод при этом приобретает «косматый» («ворсистый») вид, симулируя ульцерацию [25]. Наличие больших, хорошо очерченных язв не является признаком кандидозного эзофагита. Могут наблюдаться нарушение моторики и сужение просвета пищевода за счет псевдомембран. Следует помнить о том, что нормальная рентгенограмма пищевода с использованием бария не исключает пищеводного кандидоза. Из-за тяжелой одинофагии больной не сможет выпить барий, что затрудняет рентгеногрфию пищевода [29].

Более информативным для диагностики кандидозного эзофагита считается рентгенологический метод двойного контрастирования, эффективность которого достигает 70% [26].

Цитологическая щетка и баллонный катетер используются для быстрой диагностики пищеводных инфекций без эндоскопии. Эти инструменты могут быть легко введены через носовые ходы или рот сквозь защитный зонд, который предотвращает контаминацию. Материал, полученный на защищенной щетке или баллонном катетере после того, как они будут изъяты из пищевода, оценивается цитологически и культурально. Методика с использованием защищенных щеток имеет чувствительность 88% и специфичность почти 100% [26].

Цитологический метод предполагает окраску мазков-отпечатков или осадка смыва с цитологической щетки в поисках активных форм Candida — почкующихся дрожжевых клеток, псевдомицелия и мицелия. Культуральный метод предполагает помещение исследуемого материала на обогащенную глюкозой среду Сабуро или другие среды, чтобы затем по характеру образующихся колоний судить об этиологии инфекционного процесса в пищеводе.

Эндоскопическое исследование пищевода — наиболее чувствительный и специфический метод диагностики пищеводного кандидоза. Эндоскопическая картина КП характеризуется чаще всего наличием легко снимающихся фибринозных рыхлых наложений белого или желтого цвета, под которыми обнаруживается легкоранимая и/или отечная слизистая. Реже наблюдаются катаральный и эрозивно-язвенный эзофагит [19]. Candida spp. редко вызывает истинное язвообразование. Наличие язвы при кандидозном эзофагите нередко служит признаком дополнительного патологического процесса в пищеводе [29]. Существуют различные эндоскопические классификации пищеводного кандидоза (табл. 1 и 2).

В ходе эндоскопии пораженные участки слизистой могут быть подвергнуты щеточной биопсии для цитологического исследования или биопсии для гистологической диагностики. Когда эндоскопически идентифицируются язвы, многократное проведение биопсии помогает исключить наличие сосуществующих патологических процессов. Цитологическое исследование материала, полученного с помощью браш-биопсии, имеет более высокую ступень чувствительности, чем гистологическое исследование образцов биопсии при умеренном поверхностном кандидозе, потому что микроорганизмы могут быть вымыты с поверхности ткани при обработке биопсийного материала [19]. В редких случаях позитивная цитология при наличии отрицательной гистологии указывает на то, что речь идет скорее о колонизации, чем об инфекции. При более тяжелом кандидозном поражении пищевода наибольшее диагностическое значение имеет гистологическое исследование биоптатов слизистой с использованием специальной окраски на нейтральные мукополисахариды по Шиффу PAS (ШИК-реакция) или по Gomori гексаметилентетрамином серебра. Только гистологическое исследование демонстрирует инвазию мицелия или псевдомицелия гриба в глубь ткани пищевода.

Кожное тестирование и серологические тесты малоинформативны для диагностики пищеводного кандидоза.

Лечение. Существует множество пероральных и внутривенных медикаментов, которые используются для лечения кандидозного эзофагита. Несмотря на относительно широкий выбор препаратов, лечение КП является актуальной проблемой, так как некоторые лекарственные средства недостаточно эффективны, другие имеют серьезные побочные эффекты; кроме того, в настоящее время отмечается рост резистентности к антигрибковым препаратам.

При лечении КП первоначально должна быть назначена пероральная терапия, внутривенное введение используется лишь в случае рефрактерного течения заболевания или если имеются противопоказания к пероральному использованию медикаментов. Больным с умеренной степенью тяжести заболевания и минимальным нарушением иммунитета необходим сокращенный курс терапии с использованием системных абсорбируемых лекарственных препаратов типа орального азола. Иммунокомпрометированных больных после трансплантации и больных СПИДом с КП лучше лечить более длинными курсами азола. У пациентов с гранулоцитопенией, когда имеется существенный риск диссеминации Candida инфекции, оправданно использование внутривенных препаратов системного действия (азолов, амфотерицина B) [29].

Арсенал современных противогрибковых средств достаточно широк. Для лечения пищеводного кандидоза используют антигрибковые препараты нескольких групп. Наиболее эффективны препараты из группы азола. Перорально используют невсасывающиеся азолы (клотримазол, миконазол); однако более эффективны препараты системного действия из этой группы (кетоконазол, флуконазол и итраконазол). Эти препараты, подобно другим из группы азола, изменяют проницаемость клеточной мембраны грибов посредством цитохром P450 (CYP)-зависимого вмешательства в биосинтез эргостерола, что приводит к повреждению грибной клетки и ее смерти. Новые триазолы (итраконазол и флуконазол) имеют большее аффинное подобие, чем имидазолы (миконазол и кетоконазол) для грибных CYP-энзимов [14]. Хотя другие средства, такие, как миконазол, клотримазол и нистатин, могут быть использованы для лечения кандидозного стоматита, а также для профилактики пищеводного поражения, эти лекарственные средства менее эффективны в качестве основной группы препаратов для терапии КП [24].

Клотримазол и миконазол — препараты имидазолового ряда. В настоящее время выпускаются клотримазол в таблетках и миконазол для перорального применения. Однако они не всасываются в желудочно-кишечном тракте. Эти препараты могут использоваться при легком кандидозном поражении пищевода у лиц без иммунодефицита.

Кетоконазол (низорал, ороназол) является производным имидазола и при ежедневном приеме в дозе от 200 до 400 мг дает хороший эффект в лечении пищеводного кандидоза. У больных СПИДом, которым обычно требуются более высокие дозы кетоконазола, дневная доза может быть увеличена, если не возникает тошноты, до максимальной (800 мг). Кетоконазол хорошо проникает в различные органы и ткани, но плохо — через гематоэнцефалический барьер. Препарат хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте, но для оптимального всасывания требуется кислая среда. При желудочной гипохлоргидрии и использовании антацидных средств его биодоступность уменьшается. Для улучшения всасывания кетоконазол следует принимать за 2 часа до приема противоязвенных препаратов. Приблизительно у 10-25% больных СПИДом наблюдается снижение желудочной кислотной секреции. Кетоконазол же может вызвать временную блокаду синтеза тестостерона и кортизола [6, 8, 29].

Итраконазол (споранокс) относится к группе триазолов, подобно кетоконазолу, назначается в дозе 200 мг в день. Дальнейшее увеличение дозы удлиняет период полураспада препарата и повышает его эффективность. Всасывание интраконазола уменьшается при снижении pH желудочного сока [23]. Кетоконазол и итраконазол метаболизируются в печени и выделяются с желчью. Период полураспада этих двух препаратов составляет от 7 до 10 часов и от 24 до 42 часов соответственно [14]. Коррекции дозы у больных с почечной недостаточностью не требуется.

Флуконазол (дифлюкан, дифлазон, форкан, флюкостат — отечественный флуконазол) представляет собой водорастворимый триазол и назначается в дозе 100 мг в день. Флуконазол — это препарат, всасывание которого не зависит от pH желудочного сока и который значительно более эффективен при лечении пищеводного кандидоза при СПИДе, чем кетоконазол (200 мг ежедневно) [21]. Флуконазол доступен для перорального и внутривенного применения. Он минимально метаболизируется и выделяется неизмененным с мочой. Флуконазол отличается высоким тканевым тропизмом и не влияет на синтез андрогенов, хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер. В отличие от кетоконазола и интраконазола он хорошо растворим в воде и минимально связывается белком. Препарат обладает длительным периодом полураспада (приблизительно 30 часов, если не нарушена функция почек, а наличие пищи или гипохлоргидрия не изменяют всасывание), что позволяет принимать его один раз в сутки. Показано, что введение флуконазола улучшает иммунные показатели по Т- и В-системам [18]. И флуконазол, и итраконазол можно принимать перорально в виде растворов. Эти формы могут быть более эффективны, чем таблетки, потому как усиливают локальный эффект и улучшают всасывание.

Неблагоприятные воздействия кетоконазола, флуконазола и итраконазола прежде всего зависят от дозировки и проявляются в виде тошноты, гепатотоксичности, замедления продукции стероидов и метаболизма циклоспорина [14]. В редких случаях кетоконазол может вызывать фатальный гепатит [12]. Незначительное увеличение аминотрансфераз — общий побочный эффект для всех трех препаратов, однако это не должно служить оправданием для их отмены. Влияние на стероидогенез наиболее выражено у кетоконазола. Обратимое замедление гонадального и надпочечного синтеза стероидов под воздействием кетоконазола может наблюдаться, когда доза превышает 400 мг в сутки [27]. В рекомендуемых дозах флуконазол и итраконазол не влияют на стероидогенез. В результате воздействия на печеночные микросомальные ферменты все три азола ингибируют метаболизм циклоспорина, что приводит к увеличению уровня циклоспорина в крови; этот эффект наиболее ярко выражен у кетоконазола [14].

Другая основная группа противогрибковых средств — антибиотики полиены, представленные амфотерицином и нистатином. Эти препараты необратимо связываются со стеролами в грибковых клеточных мембранах, тем самым изменяя свойства проницаемости мембраны, нарушая ее барьерную функцию и вызывая клеточную смерть. Нистатин (антикандин, микостатин, фунгицидин) практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Он используется для лечения кандидозного стоматита, но менее эффективен при поражении пищевода. Кроме того, эффективность, безопасность и легкость применения производных азола позволяют рассматривать нистатин в качестве средства терапии второго ряда. Амфотерицин В (амфостат, фунгизон) — единственный полиеновый антибиотик для парентерального введения. Он не всасывается в желудочно-кишечном тракте, применяется внутривенно капельно, хорошо проникает в различные органы и ткани, выделяется из организма почками. Период полувыведения составляет 24-48 часов, однако при систематическом применении может возрастать до 15 дней вследствие кумуляции в тканях [8]. Хотя амфотерицин B является наиболее эффективным препаратом, использующимся для лечения системных микозов, но из-за серьезных побочных эффектов его применение в лечении КП ограничено. Среди побочных эффектов амфотерицина можно выделить нейротоксичность, гематоксичность, нефротоксичность, местно-раздражающее действие (флебиты), аллергические реакции, диспептические расстройства, лихорадку и др. [8]. Наиболее неблагоприятным побочным эффектом, возникающим вследствие длительного использования амфотерицина, является нефротоксичность, которая обычно обратима. Этот препарат теперь доступен в виде раствора для перорального применения и пастилок. У больных с КП, которые резистентны к лечению флуконазолом или другими азолами, эффективными могут быть низкие дозы амфотерицина B, вводимого внутривенно (от 10 до 20 мг в день). Общая доза препарата для лечения пищеводного кандидоза составляет от 100 до 200 мг [29].

Флуцитозин — препарат с узким спектром противогрибковой активности, который действует благодаря вмешательству в трансляцию РНК. Он включается в клетки гриба, где превращается в 5-фторурацил и ингибирует тимидилат-синтетазу. Этот пероральный препарат, который назначается в дозе от 50 до 150 мг/кг в день каждые 6 часов, может быть использован в комбинации с амфотерицином B, но он не должен применяться в качестве монотерапии, потому что грибы быстро становятся к нему резистентными. Кроме того, монотерапия флуцитозином оказывается лишь умеренно эффективной [12].

Новейшим классом противогрибковых препаратов являются кандины, вмешивающиеся в синтез грибковой стенки. Они эффективны в отношении большинства видов Candida, в том числе C. krusei. Первые исследования показали, что капсофунгин, представляющий эту группу препаратов, оказался столь же эффективен при КП, как и амфотерицин В [16].

При лечении больных КП следует учитывать наличие резистентности, которая из-за широкого применения азолов в настоящее время значительно возросла. При развитии резистентности часто бывает полезно увеличить дозу азола. Если этого оказывается недостаточно, переходят на другой препарат из этой группы или используют пероральный раствор итраконазола [13], который нужно назначать в более высоких дозах из-за часто наблюдающейся перекрестной резистентности. Когда высокой дозы (то есть 400 мг ежедневно) флуконазола недостаточно, переходят на внутривенное введение амфотерицина B, при этом результат достигается в 90% случаев. Резистентность к амфотерицину наблюдается редко [29].

В табл. 3 представлено лечение кандидозного эзофагита в зависимости от функции лимфоцитов и гранулоцитов.

При лечении кандидозного эзофагита у больных СПИДом препаратами первого ряда являются кетоконазол и флюконазол, причем предпочтение следует отдавать флюконазолу. Из-за лучшей переносимости он прежде всего показан пациентам, находящимся на поздней стадии болезни, которые имеют много сопутствующих заболеваний. При нарушении глотания могут применяться парентеральные формы флуконазола. При неэффективности препаратов первого ряда используют лекарственные средства из группы резерва (амфотерицин В, итраконазол), которые более токсичные и/или более дорогие. Этиотропная терапия кандидоза пищевода, кроме основного курса лечения, требует проведения поддерживающего лечения, которое может быть пожизненным (табл. 4) [4].

Лечение кандидоза на фоне тяжелого иммунодефицита и лейкопении — задача сложная. Наряду с антигрибковой терапией актуально восстановление пула нейтрофильных лейкоцитов и их функциональной активности, так как нейтрофильные лейкоциты являются одним из основных звеньев механизма защиты от Candida spp. Предлагается в качестве дополнительного средства при лечении кандидозной инфекции на фоне нейтропении использовать гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, который сокращает дефицит миелопероксидазы в нейтрофильных лейкоцитах и усиливает их кислородозависимую антикандидозную активность [7]. Получен хороший эффект от эндоскопического введения больным КП концентрата гранулоцитов и высокоинтенсивного импульсного лазерного излучения, что улучшает иммунные функции [5].

Таким образом, для достижения успеха у больных с тяжелыми грибковыми инфекциями, в том числе с кандидозом, целесообразен комплексный подход к диагностике и лечению. Повышению выживаемости будет способствовать оперативная диагностика с последующими подбором эффективной специфической противогрибковой терапии и проведением лечебных мероприятий, направленных на повышение числа гранулоцитов и стимуляцию фагоцитоза [16].

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Виды кандидоза

Защитные функции организма, естественная микрофлора кишечника и влагалища в норме ингибируют рост Candida albicans. Как правило, при этом не возникает неприятных симптомов, которые указывают на его присутствие в организме. Грибок активизируется, когда сопротивление организма снижается.

Развитию кандидоза способствуют следующие факторы:

  • длительный или бесконтрольный прием антибиотиков,
  • сахарный диабет и другие расстройства эндокринной системы,
  • гормональные изменения во время беременности и менструации;
  • ослабление защитных функций организма или инфекционные заболевания.

Виды кандидоза

Таблица – Виды кандидоза, причины и симптомы

Вид кандидоза

Причины развития

Симптоматика

Вагинальный

  • незащищенные половые акты;

  • использование полотенец или белья инфицированного человека;

  • дисбаланс вагинальной или кишечной бактериальной флоры;

  • мытье интимных мест агрессивными средствами;

  • использование слишком плотного или нейлонового нижнего белья;

  • использование контрацептивов;

  • гормональные изменения.

Признаки вагинального кандидоза заключаются в появлении сильного зуда на слизистой оболочке половых органов, раздражения и отека, жжения при мочеиспускании. Также появляется дискомфорт при половых актах.

Пероральный

Возникает как острое или хроническое воспаление и приводит к частым рецидивам. Причинные факторы заключаются в нерациональном применении антибактериальных препаратов и патологическое течение новорожденного периода. Симптомы молочницы во рту у ребенка могут появиться на фоне кишечных инфекций, снижения иммунитета и травмы слизистой оболочки.

Симптомы орального кандидоза заключаются в появлении налета на слизистой оболочке ротовой полости, а также в покраснении и отеке задней части языка. В запущенных случаях наблюдается покраснение и инфильтрация губ, наличие эрозий и сильная боль. Мелкие трещины покрываются серо-белой пленкой.

Кишечный

При ослаблении местного и общего иммунитета грибы рода Candida прикрепляются к эпителию кишечника, затем проникают в его толщу и превращаются в нитевидную форму. При сильном подавлении клеточного иммунитета кандиды попадают в кровоток и распространяются по организму, что приводит к висцеральному кандидозу (повреждению печени, поджелудочной железы).

  • признаки тяжелой интоксикации;

  • повышение температуры тела;

  • сильные боли в животе;

  • жидкий стул с примесями крови.

Грибковые поражения со

Грибковые поражения СО рта (ротовые микозы) чаще всего обусловлены грибами рода Candida albicans.

Общее лечение включает:

  1. Прием внутрь в течение 10 дней противогрибковых препаратов: дифлюкана (в капсулах) по 50—100 мг 1 раз в сутки; применение полиеновых противогрибковых препаратов (нистатина, леворина, амфотерицина B) традиционно включается в общее лечение, хотя известно [11], что полиены практически не всасываются в желудочно-кишечном тракте, оказывая, таким образом, местное действие на СО рта, в связи с чем таблетки рекомендуется рассасывать во рту после еды (нистатин 1 таблетка 500000 ЕД каждые 6—8 часов, леворин 1 таблетка 500000 ЕД каждые 8—12 часов); препараты амфотерицина B используются преимущественно при тяжелых системных микозах ввиду их высокой токсичности [11].
  2. Внутрь витамины C, РР, группы B.
  3. Применение антигистаминных препаратов.
  4. Лечение совместно с другими специалистами сопутствующих и фоновых заболеваний.

Местное лечение включает:

  1. Противогрибковые препараты для аппликаций и смазывания очагов поражения: 0,5%-ная декаминовая мазь, 1%-ная мазь и раствор клотримазола (канестен); 1%-ная пимафуциновая мазь; при дрожжевой заеде и хейлите целесообразно применение 5%-ной левориновой мази.
  2. Водные растворы анилиновых красителей: 1—2%-ный раствор генцианового фиолетового, 2%-ный раствор метиленового синего.
  3. Средства, ощелачивающие полость рта: полоскание 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната; аппликации и смазывание очагов поражения 20%-ным раствором буры в глицерине.
  4. Отвар багульника болотного для полоскания полости рта и ротовых ванночек.

Поражения СО рта наблюдаются во всех периодах сифилиса, и стоматолог с подобными проявлениями стал встречаться значительно чаще. Лечение больных сифилисом проводят в специализированных венерологических учреждениях. Стоматологические вмешательства обычно связаны с санацией полости рта и проводятся при строжайшем соблюдении в ЛПУ дезинфекционно-стерилизационного режима.

Лечение фиксированных и распространенных аллергических и токсико-аллергических заболеваний включает «исключение» аллергена, например отмену «непереносимого» препарата, использование при необходимости обезболивающих, антисептических, десенсибилизирующих и кератопластических средств. Обязательна санация одонтогенных очагов хронической инфекции.

Какие препараты нужны

В случае герпетического происхождения заболевания в современной стоматологии не обходится без использования противовирусных средств:

  • Свечей или мази «Виферон». Частота их применения – не более трех раз в день, а лечение не должно проводиться дольше недели.
  • Ацикловира. Его назначают для инъекций, приема внутрь и/или местного использования. Мазь наносится на пораженные места дважды в день. Если говорить о таблетках, то грудному ребенку дают половинку дозы взрослых. Уколы делают по согласованию с врачом.
  • Оксолиновая мазь. Наносится она на область высыпаний до трех раз в сутки.

При стоматите, вызванном действием грибков, хорошие результаты показывает препарат «Фуцис» в таблетированной форме. Суточная доза, которую не рекомендуется самостоятельно увеличивать, рассчитывается по формуле «вес ребенка/10 мг». Достаточно эффективны и таблетки «Нистатин», которые требуется растворять в теплой воде до получения кашицы, ее-то и наносят на необходимые участки.

Для борьбы с афтозным стоматитом у детей рекомендуется исключение заболеваний ЖКТ, иммунной и эндокринной систем. В обязанности стоматологов-гигиенистов входит тщательная санация ротовой полости, назначение ранозаживляющих и обезболивающих препаратов:

  • раствора перекиси водорода, которым протирают десны и полощут рот, также его капают в нос;
  • отвара каланхоэ;
  • геля «Метрогил Дента»;
  • масла облепихи, которым смазывают слизистую полости рта;
  • «Камистада».

В дополнение могут назначаться физиопроцедуры, электро- и фонофорез. Главные задачи доктора – ускорить процесс затягивания ранок, устранить очаг воспаления и восстановить микрофлору ротовой полости. Вне зависимости от этиологии заболевания, вся схема лечения строится на антисептических полосканиях (можно Мирамистином) и укреплении иммунитета. Для этого выписываются Нуклеинат натрия, Имудон (детям старше 3-х лет), Амиксин.

Если имеет место аллергия, то современная стоматология оправдывает применение кромоглициевой кислоты и Цетиризина. При протекании заболевания с температурой выше 38 градусов уместны жаропонижающие таблетки (Ибупрофен, Вибуркол и Парацетомол).

Красный плоский лишай

Кожно-слизистая реакция — красный плоский лишай встречается у 1—2 % населения. При лечении красного плоского лишая необходим комплексный подход, базисом которого является психотерапия, особенно на начальном этапе, дополняемая назначением транквилизаторов, седативных препаратов, адаптогенов, десенсибилизирующих средств, витаминов (А, РР).

Запрещается курение и прием аллергогенных продуктов. Необходимо исключение разнородных металлов в ортопедических конструкциях, замена металлических пломб. При экссудативно-гиперемической и эрозивно-язвенной формах иногда приходится прибегать к стероидам (преднизолон) и таким препаратам, как делагил.

Из мероприятий местного характера показаны:

  1. Местноанестезирующие средства.
  2. Аппликации 1%-ной эмульсии дибунола, витаминов A, E, мази «Солкосерил».
  3. Облучение очагов поражения гелий-неоновым лазером в сочетании с приемом внутрь капсул тигазона (по 10 мг 3 раза в день курсом до 6—8 недель).
  4. Электрофорез витамина РР из среды димексида.

В своей врачебной практике стоматолог должен исходить из того факта, что красный плоский лишай может озлокачествляться.

Изменения СО рта и красной каймы губ часто встречаются при патологии различных органов и систем организма и нарушениях обмена веществ.

Следует отметить, что в большинстве случаев проявление системных заболеваний в полости рта не носит специфического характера, однако некоторые изменения СО четко указывают на тот или иной вид органного или системного нарушения и имеют большое клиническое значение.

Литература

  1. 1. Банченко Г. В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних органов. — М.: Медицина, 1979. — 190 с.
  2. Банченко Г. В., Максимовский Ю. М., Гринин В. М. Язык — «зеркало» организма: Клиническое руководство для врачей. — М., 2000. — 408 с.
  3. Боровский Е. В., Данилевский Н. Ф. Атлас заболеваний слизистой оболочки рта. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1991. — 320 с.
  4. Данилевский Н. Ф., Леонтьев В. К., Несин А. Ф., Рахний Ж. И. Заболевания слизистой оболочки полости рта. — М., 2001. — 271 с.
  5. Диагностика, лечение и профилактика стоматологических заболеваний / В. И. Яковлева, Е. К. Трофимова, Т. П. Давидович, Г. П. Просверяк. — 2-е изд., перераб и доп. — Мн.: Высш. шк., 1994. — 494 с.
  6. Дмитриева Л. А., Глыбина Н. А., Глыбина Т. А. и др. Экспериментальное обоснование использования нового антиоксидантного препарата при лечении эрозивно-язвенных поражений // Пародонтология. — 2021, № 3 (64). — С. 52—58.
  7. Заболевания слизистой оболочки рта и губ / Под ред. проф. Е. В. Боровского, проф. А. Л. Машкиллейсона. — М.: Медицина, 1984. — 400 с.
  8. Заболевания слизистой оболочки полости рта: Учебное пособие / Под ред. Л. М. Лукиных. — Н. Новгород: Изд-во НГМИ, 1983. — 212 с.
  9. Караков К. Г., Власова Т. Н., Оганян А. В., Писарев Г. Ю. Оптимизация комплексной терапии красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта // Стоматолог-практик. — 2021, № 1. — С. 35—37.
  10. Караков К. Г., Власова Т. Н., Оганян А. В., Полякова О. В. Роль комплексной терапии в лечении герпетической инфекции зубочелюстной системы // Стоматолог-практик. — 2021, № 2. — С. 48—49.
  11. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / Под ред. Л. С. Страчунского, Ю. Б. Белоусова, С. Н. Козлова. — М.: Боргес, 2002. — 384 с.
  12. Рыбаков А. И., Банченко Г. В. Заболевания слизистой оболочки рта. — М.: Медицина, 1978. — 232 с.
  13. Терапевтическая стоматология: учебник: в 3 ч. / под ред. Г. М. Барера. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2055. — Ч. 3. — 288 с.
  14. Третьякович А. Г., Борисенко Л. Г., Пищинский И. А. Дифференциальная диагностика и принципы лечения заболеваний слизистой оболочки рта: учеб.-метод. пособие. — 2-е изд., перераб. и доп. — Мн.: БГМУ, 2005. — 66 с.
  15. Уджуху В. Ю., Минатулаева М. А., Кубылинский А. А. Патогенетическое обоснование и клиическая эффективность применения лавомакса у больных многоформной экссудативной эритемой // Фарматека. — 2008, № 9. — С. 60—62.
  16. Цепов Л. М., Николаев А. И. Врачебная тактика при эрозивно-язвенных поражениях слизистой оболочки рта, языка и губ (Учебно-методическое пособие). — Смоленск: СГМА, 2005. — 16 с.

Полный список литературы находится в редакции.

Многоформная экссудативная эритема

Довольно распространенный дерматоз с поражением СО рта, наблюдаемый преимущественно у лиц молодого и среднего возраста. Синдром Стивенса — Джонсона — тяжелый вариант течения многоформной экссудативной эритемы (называемый также острым слизисто-кожно-глазным синдромом).

Врачебная тактика зависит от тяжести течения заболеваний. В ряде случаев больных необходимо госпитализировать.

Общее лечение обычно назначается другими специалистами (дерматологом, иммунологом) и предусматривает:

  1. Дезинтоксикационную терапию: обильное питье или инфузионную терапию при невозможности приема жидкости внутрь.
  2. Прием глюкокортикоидов: преднизолон в начальной дозе 20—60 мг в сутки внутрь в течение 5—7 дней (доза зависит от тяжести процесса и формы заболевания, при синдроме Стивенса — Джонсона требуются более высокие дозировки), далее доза преднизолона снижается на 5 мг каждые 2—3 дня до полной отмены препарата.
  3. Иммуномодулирующую терапию: например, лавомакс (тилорон) в первые двое суток назначается внутрь по 125 мг (1 таблетка), затем по 125 мг — через 48 часов. Доза препарата на курс составляет 2,5 г [15].
  4. Назначение антигистаминных препаратов, витаминов группы B, аскорутина.
  5. Антибиотики назначаются при угрозе гнойно-воспалительных осложнений и уверенности врача в отсутствии связи развития заболевания с приемом этих антибактериальных средств.

Местное лечение направлено на купирование воспаления и ускорение эпителизации пораженных участков слизистой оболочки рта и губ. Оно включает:

  1. Применение обезболивающих средств (1—2%-ные растворы тримекаина, лидокаина, анестетики в аэрозолях) перед каждой манипуляцией в полости рта (ванночки, полоскания, аппликации) и перед приемом пищи.
  2. Антисептическую обработку рта (растворы перекиси водорода, перманганата калия, хлорамина).
  3. Для улучшения отторжения некротизированных тканей — аппликации на очаги поражения растворов протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина).
  4. После очищения эрозированных поверхностей от гнойно-фибринозного налета — кератопластические препараты (масло облепихи и шиповника, масляные растворы витаминов A и E, препарат «Гипозоль»).
  5. КУФ-облучение слизистой оболочки рта.

После ликвидации острых явлений — санация очагов инфекции. В межрецидивном периоде — специфическая десенсибилизирующая терапия.

Нарушения функции слюноотделения

Нарушения такого рода имеют большое клиническое значения, особенно связанные со снижением секреции слюнных желез вплоть до гипосиалии или даже ксеростомии.

Врачебная тактика:

  1. Разграничение «субъективной» (т. е. развивающейся на фоне соматической патологии без гибели железистого эпителия) и «объективной», при которой из-за гибели ткани слюнной железы имеет место уменьшение секреторной активности слюнных желез.
  2. Выявление и устранение органных нарушений; коррекция нарушений «общего» и «местного» иммунитета.
  3. Устранение очагов хронической одонтогенной инфекции.
  4. Рациональное протезирование.
  5. Из медикаментозных средств показаны витамины A, E, C, группы B, антидепрессанты.
  6. Для стимуляции слюноотделения — внутрь (по 2—4 капли за 15 минут до еды) 1%-ный раствор пилокарпина; гальванизация слюнных желез.

Тактика врача при неврогенных заболеваниях языка, губ и СО (глоссалгия, глоссодиния, стомалгия, синдром жжения рта) включает:

  1. Санацию рта для исключения раздражающих факторов (явлений гальванизма, дефектов пломбирования и протезирования) и устранения хронической одонтогенной инфекции; лечение грибковых поражений СО рта, языка.
  2. Лечение соматических заболеваний.
  3. Нормализацию функции центральной и вегетативной нервной систем; при соматизированной депрессии — антидепрессанты (например, амитриптилин по схеме начиная с одной четвертой таблетки на ночь, увеличивая еженедельно по одной четвертой таблетки, доводя к концу месяца до целой таблетки в сутки).
  4. Витамины группы B.
  5. Вазоактивные препараты и вегетотропные средства.
  6. Аппликации местноанестезирующих средств.
  7. Гальванизацию верхних шейных симпатических узлов, в ряде случаев — ультратонотерапию, озонотерапию и др.

Если консервативное лечение эрозивно-язвенных поражений (например, при хронической травме, лейкоплакии, красном плоском лишае) в течение 10—14 дней оказывается неэффективным и не наблюдается тенденции к их заживлению, следует применить хирургическое или криохирургическое иссечение очага поражения с обязательным гистологическим исследованием.

Нужно помнить, что все предраковые состояния необходимо лечить хирургическим способом. Нет необходимости в выжидательной тактике и длительной медикаментозной терапии. Это допустимо, как указывалось выше, лишь в случаях поражения СО рта, языка, губы, где возможно обратное развитие патологического процесса под действием только терапевтического лечения.

Предлагаемая статья предназначена как для практикующих врачей-стоматологов, так и для студентов, интернов, ординаторов, молодых преподавателей медицинских вузов. Однако будет досадно, если читатель усвоит только отдельные приведенные в ней сведения и понятия.

Причины развития фарингита

Специалисты полагают, что пик развития патологии приходится на конец зимы и начало весны, так как в это время иммунная система человека особо подвержена простудным заболеваниям. Часто в весеннее время года недостаток витаминов и микроэлементов в организме человека приводит к появлению авитаминоза, организм ослабевает и создает прекрасную среду для развития болезнетворных бактерий. Также возможны воспалительные процессы: как отдельно, так и на фоне основного заболевания.

Первые признаки наличия фарингита и его дальнейшее лечение могут отличаться в зависимости от стадии патологии, пола, возраста и общего состояния здоровья пациента.


К основным причинам развития фаринголарингита мы относим:

  • переохлаждения организма, употребление в пищу слишком холодных продуктов;
  • деформация перегородки носа;
  • штаммы микроорганизмов, вызывающие развитие хламидиоза, кандидоза, коклюша, скарлатины, кори;
  • аденовирус, вирус гриппа;
  • стрептококки, стафилококки, пневмококки;
  • гайморит, тонзиллит, кариес, ринит;
  • затрудненное носовое дыхание;
  • патологии желудочно-кишечного тракта: рефлюкс, изжога, грыжа;
  • злоупотребление вредными привычками;
  • регулярные высокие нагрузки на голосовые связки;
  • загрязненный, токсичный воздух;
  • гормональные нарушения и эндокринные патологии (сахарный диабет, ожирение, гипотериоз и др.);
  • тонзиллэктомия, которую сделали пациенту ранее;
  • инфекционные болезни в хронической форме;
  • ослабленный иммунитет.

Разновидности стоматита

Афтозный стоматит

Афтозный стоматит характеризуется появлением на слизистой рта большого количества афт. Это язвы круглой или овальной формы, покрытые налётом. Причины возникновения этого заболевания следующие:

Для максимально эффективного лечения афтозного стоматита у детей наши специалисты уделяют особое внимание выявлению причины, вызвавшей его. Лечение острого стоматита у детей просто необходимо, поскольку само заболевание протекает очень тяжело. Его характерной особенностью являются неприятные болевые симптомы, которые усиливаются при прикосновении язвочек с горячей или сладкой пищей.

Лечение гнойного стоматита у детей требует комплексного подхода. Он заключается не только в местной обработке язв лекарственными препаратами, но и в правильном режиме питания, частом питье и регулярной гигиене рта.

Вирусный стоматит

Название вирусного стоматита говорит само за себя: причиной его возникновения являются вирусы гриппа, герпеса, кори и ветряной оспы. Симптомы заболевания на ранней стадии заключаются в слабости, вялости, незначительном повышении температуры тела, боли в ротовой полости. При осмотре ротовой полости можно увидеть появление на слизистой и языке небольших красных язвочек.

Лечение вирусного стоматита у детей зависит от возраста ребёнка, состояния его иммунитета и стадии заболевания. Как правило, наши специалисты рекомендуют обработку слизистой рта противовоспалительными препаратами и отварами, смазывание поражённых участков витамином A.

Хронический рецидивирующий герпес

Проявляется в любом возрасте у лиц, ранее инфицированных вирусом простого герпеса.

Врачебная тактика при вирусной инфекции включает использование препаратов нескольких групп, воздействующих на различные звенья этиологии и патогенеза заболеваний: противовирусные средства, иммунокорректоры и иммуномодуляторы, вакцины, интерфероны и их индукторы.

Мазью и кремом начинают пользоваться при появлении первых признаков активации инфекции и продолжают вплоть до эпителизации эрозий. Раннее лечение может предотвратить развитие везикул К многочисленной группе противовирусных препаратов относятся аналоги нуклеозидов, сходные по структуре с промежуточными продуктами биосинтеза ДНК и РНК (йоддезоксиуридин, хлордезоксиуридин, фтордезоксиуридин), эффективные при генерализованных формах герпеса и herpes zoster.

Действенным противовирусным средством является ацикловир (зовиракс, виролекс). Кроме ацикловира, к группе аномальных нуклеозидов относятся: валацикловир (валтрекс) в таблетках по 500 мг; прием 2 раза в сутки в течение 5—7 дней; фамцикловир (фамвир) в таблетках по 250 мг; прием 3 раза в сутки в течение 7 дней.

Следует отметить, что лечебное действие противовирусных препаратов наиболее эффективно при назначении их в первые часы и дни развития элементов поражения и в продромальном периоде вирусного заболевания.

К препаратам местного противовирусного действия относят: адималь, бонафтон, флореналь, риодоксол в виде мазей и линиментов (госсипол). Мазью и кремом начинают пользоваться при появлении первых признаков активации инфекции и продолжают вплоть до эпителизации эрозий. Причем рано начатое лечение может предотвратить развитие везикул.

Ведущая роль в развитии противогерпетического иммунитета принадлежит интерферону. Противовирусный препарат «Инфагель» (в него входит интерферон альфа-2-рекомбинантный) обладает широким спектром противовирусной активности, бактериостатическим и противовоспалительным действием, а также противоопухолевой и иммуномодулирующей активностью.

Широкое применение в стоматологической практике нашли индукторы интерферона (полудан, ларифан), противовирусные вакцины (в виде цикла внутрикожных инъекций с целью профилактики рецидивов и в период ремиссии заболевания). Терапевтическая эффективность вакцины значительно возрастает при сочетанном применении ее с полуданом или другими индукторами интерферона.

Кроме указанных препаратов, в лечении герпетической инфекции используют салицилаты, анальгетики, антигистаминные препараты и растворы антисептиков, поливитамины, КУФ-излучение и излучение гелий-неонового лазера. Для стимуляции процессов регенерации СО рта и красной каймы губ используют аппликации масляных растворов витаминов A, Е, мазь и желе солкосерила и актовегина, аэрозоли «Ливиан», «Спедиан», «Гипозоль». После ликвидации элементов поражения обязательна санация очагов хронической инфекции.

При опоясывающем герпесе наряду с упомянутыми выше мероприятиями в задачу врача входят устранение болевого синдрома и профилактика постгерпетических невралгий. С этой целью назначают анальгетики, ганглерон, витамины группы В.

Язвенно-некротический гингивостоматит венсана (янгсв)

Это строе воспалительное заболевание СО рта, характеризующееся некротическим распадом пораженных участков. Врачебная тактика при ЯНГСВ в ряде случаев (особенно при тяжелом течении) предусматривает госпитализацию больного, мероприятия местного и общего характера и диспансеризацию.

Местное лечение имеет важное значение и начинается с первого же обращения больного к врачу, а затем проводится ежедневно и поэтапно:

  1. Обезболивание (аппликации, ротовые ванночки).
  2. Обработка рта растворами антисептиков (эффективнее — выделяющими атомарный кислород и хлорсодержащими препаратами: перекиси водорода, перманганата калия, гипохлорита).
  3. Механическое (и после аппликаций на очаг поражения растворов протеолитических ферментов) удаление некротизированных тканей, удаление назубных минерализованных отложений и устранение других местных травмирующих факторов.
  4. После очищения очагов поражения от некротического налета возможно и целесообразно применение (в виде аппликаций) кератопластических средств и препаратов, способствующих регенерации тканей (аэрозоль-оксикорт, метилурациловая мазь, масляные растворы витаминов A и Е).
  5. Удаление разрушенных зубов и корней, лечение хронических форм пульпита и периодонтита лучше отложить до полной эпителизации язв.
  6. В последующем — окончательная санация полости рта (плановое лечение кариеса, его осложнений, заболеваний пародонта и слизистой).

Общее лечение (особенно при тяжелом течении заболевания) предусматривает применение антимикробных препаратов. Внутрь назначаются: метронидазол (флагил, клион) по 0,25 г 2 раза в день в течение 7—10 дней, в ряде случаев необходимо применение антибиотиков широкого спектра действия.

Оцените статью
Польза меда и продуктов пчеловодства
Добавить комментарий

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.